感音神經性耳聾（sensorineuralhearing loss，SNHL）是人類最常見的感覺障礙性疾病之一，嚴重影響患者的日常生活和工作。感音神經性耳聾是由于內耳毛細胞以及聽神經等出現了器質損傷造成聲波感受障礙，進而引起的聽力損失。引起感音神經性耳聾的原因有多種，包括耳毒性藥物、噪聲、遺傳及衰老等。因此積極探索有效的耳蝸毛細胞和聽神經保護策略是防治感音神經性耳聾的重要手段。

相關研究顯示，DNA甲基化和組蛋白修飾在不同因素（如耳毒性藥物和噪聲）誘導聽力損失的過程中發揮重要的調控作用。

聚腺苷二磷酸核糖聚合酶1（PARP1）是PARP家族中一種最豐富的多功能蛋白質翻譯后修飾酶，在DNA損傷修復中發揮重要作用，也稱為DNA修復酶。

近日，武漢大學人民醫院華清泉教授團隊在國際期刊《Free Radical Biology and Medicine》上發表題為“PARP1inhibition prevents oxidative stress in age-related hearing loss viaPAR-Ca2+-AIF axis in cochlear strial marginal cells” 的論文。（IF:7.4）

本文中，武漢大學人民醫院萬桓志為第一作者。武漢大學人民醫院華清泉教授等為通訊作者.

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劃重點：

本研究中，使用了Biolinkedin?Protein A/G磁珠（L-1004）用于Co-IP等相關實驗。

Fig. 4. Activated PARP1 is responsible for GO-induced parthanatos in MCs by enhancing the PAR-AIF interaction.

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