膜聯蛋白AnnexinA3(ANXA3) 是膜聯蛋白家族成員，其與帶負電荷的磷脂結合后參與膜運輸、內吞作用和細胞骨架調節等。目前，對于ANXA3在參與破骨細胞形成和在骨代謝的機制中的所起作用尚不清楚。

近日，北京大學口腔醫學院在Bone在線發表了題目為“Annexin A3accelerates osteoclast differentiation by promoting the level of RANK and TRAF6”的論文。

北京大學口腔醫學院研究員楊瑞莉、北京腦與類腦研究所高級研究員趙瑚為共同通訊作者，林帥為本文第一作者。

本研究中發現，敲低ANXA3后，可通過NF-κB信號顯著抑制RANKL誘導的破骨細胞形成。進一步研究表明，ANXA3與RANK和TRAF6結合，并通過調控轉錄和降解來影響破骨細胞的分化。

該研究向我們展示一個全新的RANK-ANXA3-TRAF6復合物，該復合物可以有效調節破骨細胞的形成和分化，進而調控骨代謝。將為骨退化相關疾病的預防和治療提供新的思路和理論依據。

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劃重點：

本研究中，使用了Biolinkedin?GST pull-down試劑盒用于GST pull-down實驗。（IK-2004）

The directinteraction between TRAF6-ANXA3 (C) and RANK-ANXA3 (D) analyzed by GST-pulldown assay

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